华中农业大学考研难度
华中农业大学考研难度其实还可以，只要用心去做的话就很简单。考研要自信，低头苦干就是了。华中农业大学重点专业都是农林专业，食品和生物等的冷门专业，复试线都很低，考研热门专业经管和法学，学校专业实力偏弱，所以复试线也低，是个比容易上线的学校。· 考研的科目较多，在准备期间注意学习方法是很重要的。1. 做题这个是考研中我认为最重要的部分，做题的时间并不在多，而是在于你能不能在这段时间内全身心的投入进去。心无旁骛的复习一个小时都比你坐在书桌前假学习一天强得多。做题一般我都是文科理科的穿插着做，这样不会产生厌学的心理，而且还能换换脑子，每一科目之间都空出一些时间来给大脑反应。2. 回顾每天都要把当天复习过的知识在脑海里重新过一遍，梳理不出来或者想法遇到卡壳的地方用一个笔记本记下来，第二天再去查漏补缺，这样就能做到高效的复习且不会遗忘。
华中农业大学研究生考试科目有哪些？
华中农业大学硕士研究生招生初试一般设置四个单元考试科目，即思想政治理论、外国语、业务课一和业务课二，满分分别为100分、100分、150分、150分。初试每科考试时间一般为3小时，建筑设计等特殊科目考试时间最长不超过6小时。初试方式均为笔试。考试科目说明：全国统考科目：101-思想政治理论、201-英语一、202 俄语、203 日语、204-英语二、302-数学二、303-数学三、408-计算机学科专业基础。管理类联考：199-管理类联考综合能力。农学门类联考：314-数学（农）、315-化学（农）、414-植物生理学与生物化学、415-动物生理学与生物化学。招生人数说明：拟招生人数为学院招收全日制和非全日制硕士研究生的总人数，包含拟招收的推免生人数。实际招生人数根据国家实际下达的招生计划和推免招收情况做适当调整，专业目录中招生人数仅供参考。以上内容参考：百度百科-华中农业大学
病理学知识点归纳
病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务
病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位
病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究方法
1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法
1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用
1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。
3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。
4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。
5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。
6、流式细胞术（flow cytometry,FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。
7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
五、病理学的发展史
1、器官病理学（organ pathology）
2、细胞病理学（cellular pathology）
3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）
4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology）
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存
活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩：
①营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
②压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
③废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
④神经性萎缩:如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
⑤内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
1、上皮性:胃腺上皮→肠上皮化生
柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生
2、间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
二、形态学变化
（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。
①好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
②病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）
心肌脂肪变性→虎斑心
3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
①细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。
②纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。
③细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。
4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。
6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。
（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解
2、类型：
（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）
（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发***菌感染，所形成的特殊形态改变。
干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。
气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和血管壁。
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。
3、结局
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调空下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
第二章损伤的修复
一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：出芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控
1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构:新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用:
（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
(一)皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩：2-3往后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后约莫第3天最先；肉芽组织中的毛细血管垂曲于创面发展，瘢痕中的胶原纤维(5-7天起由成纤维细胞发生，在局部张力的作用下)最终究皮肤外观仄止。瘢痕大约在一个月阁下完全形成。
4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已起头建复
(二)创伤愈合的类型：按照损伤水平和有没有感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少许肉眼组织、伤心缩短不较着，愈应时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩显着(肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无闭)、愈合时候长、形成的瘢痕大。
(三)骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿入手下手由肉芽组织代替而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线查抄见骨合局部成梭形肿胀。约1周摆布，形成透明软骨(多见于骨膜的骨痂区)
3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，今后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也改变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的调和作用下完成的。
(四)影响愈合的因素
全身因素：青少年、机体含充沛维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。
第三章局部血液循环障碍
第一节充血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。
病理学知识点
疾病发生的三大规律：损伤和抗损伤；因果转化；局部和整体。
脑死亡五大指标：自主呼吸停止；不可逆性深度昏迷，对外界刺激无反应；脑干反射消失；脑电图呈持续平坦波形；自主性肌肉活动完全消失。（自主呼吸和脑干反射还在—植物状态）
萎缩：全身性——慢性消耗疾病及晚期恶性肿瘤
局部性——营养不良性萎缩；动脉粥样硬化引起心肾萎缩；
压迫性萎缩；肾盂积水长期引起肾实质萎缩；
废用性萎缩；骨折后肢体长期固定不活动引起肌肉萎缩；
去神经性萎缩；脑脊髓神经引起肌萎缩；
内分泌性萎缩；席汉综合征（内分泌功能下降，靶器官缺乏正常刺激）
化生类型：只发生于同源性的细胞组织，即上皮组织之间和间叶组织之间、
①鳞状上皮化生：柱状上皮（支气管粘膜上皮）、移行上皮化身为鳞状上皮；
②肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎，胃粘膜上皮发生肠上皮化生；
③间叶组织化生：纤维组织化生为软骨或骨组织（骨化性肌炎）
生理意义：①增强局部抵御刺激能力；
②降低局部组织的固有功能；
③化生原因持续存在会产生恶变。
细胞水肿：肝肾心； 肉眼观：体积变大质量增加，颜色苍白，边缘圆钝。
镜下观：病变早期，细胞质内有红染细颗粒状物质，此为肿胀的线粒体和内质网等细胞器，因此称为颗粒性样变；
严重时，细胞肿胀，胞质异常疏松透明，胞核肿胀，称为气球样变或水样变，如病毒性肝炎。
玻璃样变性：三个类型：①结缔组织（瘢痕组织；动脉粥样硬化纤维斑块；坏死组织）
②细动脉壁（良性高血压，糖尿病的肾脑脾中的细小动脉）
③细胞内（肾小管上皮细胞；酒精性肝病是肝细胞）
坏死的细胞核病理变化：核固缩；核碎裂；核溶解。
坏死类型：①凝固性坏死-心肝肾脾等实质器官；
-肉眼观-灰白灰黄，质坚，界限清楚，充血出血带；
-镜下观-细胞微细结构消失，组织轮廓一定时间内存在。
②液化性坏死-富含水分和磷脂的组织；脑软化或细菌感染引起的脓肿；
③纤维素样坏死-镜下表现细丝状、颗粒状；
-风湿病、恶性高血压；
④干酪样坏死-结核病，病灶脂质较多；
-肉眼观-淡黄，状似干酪，质软；原有结构消失。
⑤坏疽- 名解：较大范围组织坏死并伴发腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色；
类型：1.干性-动脉阻塞但静脉回流仍然通畅的四肢末端；坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败菌感染较轻；
2.湿性-与外界相通的脏器（肺肠子宫阑尾）或动脉阻塞且静脉回流受阻的四肢；坏死区水分多，肿胀明显，呈黑绿色，界限不清，腐败菌繁殖。
3.气性-深达肌肉的开放性创伤；产气荚膜杆菌。
结局：溶解吸收；分离排出；机化；包裹、钙化。
组织细胞再生能力排序：1.不稳定细胞：表皮、淋巴、造血、粘膜、腺体的上皮细胞；
稳定细胞：腺体（肝肾胰腺汗腺皮脂腺）的实质细胞及间叶组织细胞（成纤维细胞、骨母、软骨母、平滑肌、内皮）；
永久性细胞：神经细胞、骨骼肌和心肌细胞。
肉芽组织：定义-指由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织
成分：新生毛细血管；成纤维细胞；炎细胞；
作用：1.抗感染，保护创面；
2.填补创口及其他组织缺损；
3.计划或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物；
结局：形成瘢痕组织
第三章 局部血液循环障碍
淤血后果：淤血性水肿；淤血性出血；实质细胞损伤；淤血性硬化。
肺淤血：左心衰竭是，左心输出量减少，左心腔内血量增加，肺静脉回流受阻，引起肺淤血；
急性肺淤血：肺体积增大，颜色暗红，且开始有红色泡沫状液体流出；光镜下：肺泡隔毛细血管扩张充血，可伴有肺泡隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及漏出的红细胞；
慢性肺淤血：体积增大，重量增加，颜色暗红，质地变硬；
镜下：肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔内含淡红色水肿液，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞即心衰细胞，肺泡壁内毛细血管扩张充血。
肝淤血：右心衰竭，右心输出量减少，右心腔内血量增加，肝静脉回流受阻，引起肝淤血
急性肝淤血：体积增大，色暗红；光镜下：小叶中央静脉及肝窦扩张充血，严重时可见小叶中央坏死，门管区缺氧较轻发生肝脂肪变性；
慢性肝淤血：体积增大，重量增加，色暗红，质地变实。切面出现红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称槟榔肝。
镜下：肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血、出血。肝小叶中央区的肝细胞因缺氧和受压发生萎缩甚至消失，小叶周围的肝细胞脂肪变性。
血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤；血流状态的改变；血液的高凝状态。
血栓类型：血小板黏集堆的形成是血栓形成的第一步。
①白色血栓：血小板黏附聚集于受损的心血管内膜出，并不断增大。（急性风湿性心内膜炎）
肉眼:灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧密黏着；
光镜：由血小板和少量纤维素构成，常位于血流较快的心瓣膜、心腔和动脉内。在静脉中，白色血栓位于血栓的起始部，即构成延续性血栓的头部。
②混合血栓：灰白色的血小板和纤维素层及暗红色的红细胞层交错而构成的血栓；是静脉延续性血栓的体部。（动脉瘤、室壁瘤的附壁血栓）
肉眼：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁黏着，有时可见灰白色与红褐色相间的条纹；
光镜：血小板小梁呈珊瑚装，表面有许多中性粒细胞黏附，小梁之间纤维素成网状，网眼内含有大量红细胞和少许白细胞。
③红色血栓：随着混合血栓逐渐延长增大，阻塞血管腔，其下游的血流停止，迅速凝固形成红色血栓，构成延续性血栓的尾部。
肉眼：色暗红，新鲜红色血栓湿润，有弹性；陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥易碎，失去弹性，易于脱落，造成血栓。
光镜：为大量红细胞，可见少量纤维素及分散于其中的血小板。
④透明血栓：发生于微循环的毛细血管及小小静脉中，主要由纤维素构成，见于弥漫性血管内凝血。
栓塞：名解：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象。
类型：①血栓栓塞-
1.肺动脉栓塞：
栓塞部位及结果：a.肺动脉小分支：一般情况无症状，侧支循环代偿；若栓塞前存在肺淤血，则引起肺组织出血性梗死；若长时间发生小的肺动脉栓塞，可引起肺动脉高压、右心衰竭。
帅色肺动脉主干或大感知，病人呼吸困难、发绀、休克可赢急性呼吸循环衰竭而猝死；
栓子小但数目多，可引起右心衰竭（急性肺源性心脏病）而猝死
2.体循环动脉栓塞：
部位及结果：a.下肢，缺乏有效侧支循环时可局部梗死；b.冠状动脉或脑动脉分支，可危及生命。
②脂肪栓塞
部位及结果：直径大于20μm进入右心到肺，引起肺动脉分支、小动脉和毛细血管的栓塞；直径小于20μm进入左心到体循环的分支，引起器官栓塞，如脑血管栓塞，引起脑水肿等。
少量脂肪滴无碍，大量进入肺循环，引起右心衰竭和肺水肿，引起呼吸困难。
③气体栓塞
空气栓塞：
部位及结果：空气与血液混合成泡沫状，血液循环障碍，呼吸困难、发绀；
氮气栓塞（减压并或沉箱病）：
部位及结果：a.肌肉肌腱或者韧带，引起肌肉关节疼痛；
心脑肺肠，缺血和梗死；
骨，尤其脂肪多的胫骨股骨和肱骨发生缺血坏死，痉挛性疼痛.
④其他栓塞P34
炎症
炎症：名解 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应；
三大基本病理变化：变质-炎症局部组织发生的变性和坏死；
渗出-炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔粘膜表面或体表；
生理意义：有利：（1）稀释细菌毒素；（2）给局部带来补体抗体；（3）纤维素网形成 ：a.阻止细菌扩散；b.成为修复支架；不利：压迫、 机化粘连
增生
炎症类型：P46/47全文阅读
①变质性炎：急性重型肝炎（肝细胞中毒）；流行性乙脑炎（神经细胞）
②渗出性炎：1.浆液性炎：水疱、关节腔积液、卡他症状
2.纤维素性炎：发生在粘膜的称假膜性炎，如咽白喉；浆膜和粘膜
-气管白喉、细菌性痢疾；发生在心包腔的纤维素
性炎，渗出的纤维素随着心脏搏动被牵拉成绒毛状
附着于心包膜表面，称为绒毛心；发生肺，大叶性
肺炎。
3.化脓性炎：名解-以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症；
蜂窝织炎-发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌引起，常发生在皮下、肌肉、阑尾处。病理表现：组织内有大佬中性粒细胞弥漫浸润，与健康组织界限不清；
化脓：局限性化脓性炎伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，多发生在皮下、肺脑肝处。病理表现：炎区渗出物中有大量纤维素网，造成炎症局限，炎区内坏死组织液化形成脓液，周围肉芽组织反应性增生形成脓肿壁，围成脓腔
表面化脓和积脓：黏膜和浆膜表面；黏膜性化脓-脓性卡他、化脓性支气管炎、尿道炎、脑膜炎；
出血性炎：细菌性感染；，炎症反应剧烈，大量红细胞渗出（鼠疫、流行性出血）
③增生性炎：1.非特异性增生性炎；2.特异性增生性炎；
发热的三个时相：体温上升期；高温持续期；体温下降期。
按休克发生的始动环节分类：1.低血容量性休克；2.心源性休克；3.血管源性休克；
休克过程：早期：少灌少流，灌少于流；
休克期：多灌少流，灌多于流；
休克晚期：不灌不流，灌流停止；
微循环在休克是变化的代偿意义：1.维持动脉血压；2.保证心脑等重要器官的血压供应；
