甲减是怎么回事
病情分析：甲状腺机能减退症简称甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。其病理特征是粘多糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表现为粘液性水肿。患病率约1%，女性较多见指导意见：1.皮肤：皮肤干燥、真皮粘多糖浸润，体液储留。重者可出现粘液性水肿。 2.消化系统：代谢减低，体重增加。味觉差，胃粘膜萎缩，胃酸分泌减少。三分之一胃壁细胞抗体阳性，恶性贫血约占10%。胃肠蠕动减弱，便秘。 3.心血管系统：心肌收缩力下降，心输出量下降，活动耐量减低。重者可出现心力衰竭、心包积液。 4.呼吸系统：低通气，睡眠呼吸暂停。 5.血液系统：正细胞、正色素性贫血，血球压积下降。 6.神经系统：表情淡漠，反射时延长。 7.生殖系统：生育力、性欲下降。妇女月经紊乱或月经量多。 8.其他内分泌系统：甲减－原发性肾上腺功能低下（Schmidt综合征）。垂体性甲减。 9.其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。如合并糖尿病，则糖尿病病情相对减轻，胰岛素和口服降糖药用量减少不知道您还有什么其他的症状，不过可以去医院检查一下，甲减在内分泌科看病。 病情分析：你好！甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。指导意见：你好！主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。乏力心慌可能是贫血，或者是心肌供血不足引起的，不一定是甲减，建议你去医院做个心电图，甲状腺功能检查，血常规。希望我的回答可以帮到你医生询问：你好！还有什么需要帮忙的吗？ 甲减是甲状腺功能减退症的简称.甲减目前还没有方式能治愈,只能终生服药.一般治疗如补充铁剂,维生素B12,叶酸（维生素B9）等,食欲不振,适当补充稀盐酸.替代治疗主要为激素累药物口服,常用的如左甲状腺素,干甲状腺.中医治疗则以中药疏肝解郁,化痰散结,清心泻火,清热解毒,活血化淤,软坚散结,温补脾肾,益气养血的方法为治疗原则.目前医学界主张中西医结合,西医对症治表,中医对人治本
甲减是什么原因引起的？
是由于体内甲状腺激素的水平过低，不能满足机体的需求而引起的一种疾病。甲减的病因很多，桥本氏病是我国甲减最常见病因，主要是免疫功能低下，病毒及炎症对甲状腺造成永久性的破坏，分泌的甲状腺素水平不足，造成甲减。其它的病因还包括结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、甲状腺恶性肿瘤、药物性甲减等。【拓展资料】一、甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。在哺乳动物类它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。二、甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，有三碘甲状腺原氨酸(T3)和thyroxine，也可称为四碘甲状腺原氨酸(T4)。这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲状腺也生产降钙素（Calcitonin），调节体内钙的平衡。三、甲状腺是成年人最大的内分泌腺，位于颈前部，棕红色，呈“H”形，重约25g；由左右两叶、峡部及锥状叶组成。甲状腺左右叶呈锥体形(右叶稍大)，贴于喉和气管的侧面，上端达甲状软骨的中部，下端抵第4气管环，长约5cm，宽约2.4cm，其内侧面借外侧韧带附着于环状软骨，因此，在吞咽时，甲状腺可随喉上下移动。四、甲状腺峡连接左右叶，位于第2—4气管软骨环前方，少数人的甲状腺峡可缺如。60%以上的人自峡部向上伸出一个锥状叶。锥状叶长短不一，有的可达舌骨，它是甲状腺发育过程的残余。在甲状腺左右叶附近，可见独立存在的甲状腺组织块，叫做副甲状腺。甲状腺具有两层被膜，外层为甲状腺囊，由颈深筋膜(气管前筋膜)构成，向外侧与颈血管鞘紧密相连；内层叫做纤维囊，是腺本身的被膜，直接贴覆在腺组织的表面，并深入腺的实质，将腺组织分隔成若干小叶。五、甲状腺囊与纤维囊之间连接疏松易于分离，故临床上可作甲状腺囊内切除术。自舌骨至甲状腺峡或锥状叶，有时出现一条小的肌束，称为甲状腺提肌，有上提甲状腺的作用。六、甲状腺实质主要由许多甲状腺滤泡组成。滤泡上皮细胞有合成、贮存和分泌甲状腺激素的功能。甲状腺激素的主要作用是促进机体新陈代谢，维持机体的正常生长发育，对于骨胳和神经系统的发育有较大的影响。七、甲状腺分泌机能低下时，机体的基础代谢率低，可出现粘液性水肿。如果在胎儿或婴儿时期甲状腺分泌功能丧失，则骨胳和脑的发育停滞，表现为身体矮小，智力低下的呆小症。甲状腺功能亢进时，可出现心跳加快、失眠、急躁和手颤等，与交感神经和中枢神经兴奋性升高有关。
甲状腺功能减退的病因是什么?
甲状腺功能减退症
(粘液性水肿)
成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大.如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节).
继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.
症状和体征
原发性甲减症状和体征与甲亢形成显著对比,起病可以隐蔽和难以捉摸.面部表情迟钝,声哑,讲话慢；由于玻璃样酸和硫酸软骨素的粘多糖浸润使面部和眶周肿胀,怕冷显著；由于缺乏肾上腺能冲动,眼睑下垂；毛发稀疏,粗糙和干燥；皮肤干燥,粗糙,鳞状剥落和增厚.体重中度增加,主要是由于食物代谢降低和水分潴留.病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变.某些表现为忧郁,可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁).
常有胡萝卜素血症,手掌和足底特别明显,这是由于胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层.蛋白基质沉积使舌变得肥大.甲状腺激素和肾上腺能兴奋降低导致心动过缓.心脏可以扩大,部分是因为扩张,但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮.可有胸腔和腹腔渗出.心包和胸腔渗出发展较慢,仅极少数会导致呼吸窘迫和血液动力学障碍.病人一般有便秘,可以极其严重.手,脚麻木多见,此常由于腕-跗管综合征,系蛋白质基质沉积在腕,踝周围韧带产生神经压迫所致.反射甚有助于诊断,因为收缩活跃,松弛缓慢.甲减妇女常有月经过多,与甲亢月经过少正好相反.体温低多见.常有贫血,通常是正常细胞-正色素性,其原因不清,但由于月经过多可以是低色素,有时因为有恶性贫血和叶酸吸收减少出现大细胞性贫血.一般来讲,贫血罕见严重(Hb＞9g/dL).当低代谢纠正,贫血好转,有时需6~9个月.
粘液性水肿昏迷是威胁生命的甲状腺功能减退症的并发症.特点包括甲状腺功能减退症病程长,昏迷伴有极低体温(24~32.2℃),反射消失,癫痫发作,CO2 潴留和呼吸抑制.严重低温可被忽视,除非用特殊低读数温度计.必须根据临床,病史和体检作出快速诊断,因为有过早死亡的可能.促发因素包括寒冷,疾病,感染,外伤和中枢抑制药.
诊断
最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退；继发性甲状腺功能减退少见,常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官.已知甲状腺功能减退妇女,继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别.继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥,但不粗糙；皮肤常苍白；舌大不明显；心脏小心包无渗出浆液积贮；低血压；因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏,所以常常出现低血糖.
实验室评估显示,继发性甲状腺功能减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH水平可以正常,但生物活性降低),而原发性甲状腺功能减退,对垂体无反馈抑制,血清TSH水平增高.血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验.原发性甲状腺功能减退血清胆固醇常增高,而继发性甲状腺功能减退很少如此.其他垂体激素和其相应靶腺激素可以低.
TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查)有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于下丘脑衰竭的甲状腺功能减退.后者对TRH反应是TSH释放.
甲状腺功能减退TT3 测定值得注意.除了原发性和继发性甲状腺功能减退外,另外一些疾病有血TT3 减低特征,包括TBG降低,某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病,饥饿,低碳水化合物的正常甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论).
较严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低.然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH,低血清T4 )可以有正常循环T3 ,这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺,导致优先合成和分泌生物学有活性T3 .
治疗
有许多种甲状腺激素制剂提供替代治疗,包括T4 (左旋甲状腺素),3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞罗宁),两种激素的混合制剂和动物甲状腺干粉.人工合成T 4 (左旋甲状腺素)更好,平均维持剂量75~125μg/d口服,但开始剂量必须要低,特别是老年伴有心脏病病人和长期严重甲状腺功能减退病人(除非是粘液性水肿昏迷).吸收相当稳定,约为剂量的70%.T3 产生自外周组织.一般老年人维持剂量可以减少,孕妇增多.如同时服用减少T4 吸收或增加胆汁中排泄中的药物,则剂量同样需增加.婴儿和幼小儿童剂量见第269节甲状腺功能减退.最适当剂量应是恢复TSH至正常的最小剂量(虽然这一标准不适用于继发性甲状腺功能减退).
T 3 (碘塞罗宁)不宜用于长期单独替代治疗,因为半寿期短,需每日2次服用.给予标准T3 替代剂量(25~50μg/d),2~4小时内致使迅速增加血清T3 浓 度达300~1000ng/dl(4.62~15.4nmol/L),因为其吸收近乎完全,经24小时恢复正常.所以在估计接受这种方案病人的T3 水平时,医生要知道激素服用时间.此外,T3 治疗的病人,至少1天中有数小时呈化学性甲亢状态,因此病人可能处于较大心脏危险.
类似血清T3 水平见于服用T3 和T4 混合制剂口服,虽然因为T3 剂量较少,T 3 峰值略低.用合成T4 替代治疗,反应出不同类型的血清T3 .服用足够量T4 , 血清T3 逐渐增加,维持正常水平.动物甲状腺干粉制剂含有不恒定量T3 和T4 , 不应该使用,除非病人数年应用过程中情况良好.
粘液性水肿昏迷,开始需用大剂量T4 (200~500μg静脉给予)或T3 (40μg/d静脉给予).维持量T4 50~100μg/d静脉给予或T3 10~20μg/d静脉给予,直至可以口服T4 .由于中枢性甲减一开始不能排除,所以同样需给予皮质类固醇.不应将病人体温迅速恢复正常,以致威胁心律紊乱.低氧血症常见,应在治疗一开始就测定PaO2 .如肺泡换气受损,需立即行呼吸机呼吸.促发疾病要立即治疗,液体要谨慎补充,因为甲减病人排泄水分不畅.最后,因为甲减病人代谢较正常人慢,所以服用药物需谨慎.
亚临床甲状腺功能减退症
无症状或提示有轻微甲减伴随正常血清FT4 ,FT3 和高血清TSH浓度.
亚临床甲减在以往几年变得相对多见,因现在有敏感TSH(S-TSH)测定.亚临床甲状腺功能减退特别多见于老年女性,尤其是患桥本甲状腺炎妇女,发生率达15%.所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体.抗体阳性病人主张用LT4 ,因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退.无阳性抗体者,LT4 治疗有诸多争论,但即使有暗示甲状腺功能减退症状,还是主张治疗.至少应密切随访,以确定是否会发展成较严重的甲状腺功能减退.
甲减是怎样形成的
甲减：甲状腺功能减退(简称甲减)，是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。目前对于甲减的治疗，应尽量避免传统的服药治疗，以免对身体的肝肾功能造成损伤。目前中医治疗很受大家认可，您可以选择这种方法治疗，此外甲减患者要注意，平时的饮食中尽量不要吃辛辣、腥膻之味的食物。不能过度的疲劳，不能经常熬夜，要注意休息。平时还应该做一些运动，这样能增强自身的免疫力，对于疾病的恢复也有一定的帮助。 甲减危害：甲减这种疾病对于人体的危害性是很大的，得了它以后，患者的身体各个部位可能都会受到影响。内分泌系统：肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。心血管系统：心率缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大等。消化系统：食欲减退、便秘、腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻、半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性精神分裂症。生殖系统：男性可出现性功能低下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。女性可有月经不调、经血过多或闭经，无论对男女病人的生育都会产生影响。肌肉与关节系统：常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重、有如慢性关节炎、偶见关节腔积液
甲减是一种什么疾病？哪些人群容易患这类疾病？
一、甲减是一种内分泌性疾病 甲减是由于甲状腺激素缺乏、不足，以及对其不反应，导致人体机体代谢活动下降，从而引起的一种常见的内分泌性疾病。甲减可在任何年龄段的人群中发病，由于病症不太明显，很容易被患者忽略，或者被误认为是其他情况，比如奸娠期、更年期或抑郁症的综合表现；比如记忆力减退，患者往往会以为是年纪大的必然现象。随着疾病时间的逐渐延长，其身体乏力、脱发等现象也将会逐渐显现出现。 二、下列人群更容易得甲减 随着人们生活节奏的加快，甲减的发病率也越来越高了，到底什么样的人更容易患上甲减呢?下面，我们就共同梳理下吧。 一是曾患甲状腺疾病者。首先，是曾经做过甲状腺手术的人。因为部分切除甲状腺，会影响甲状腺的正常分泌；其次，是曾得过甲状腺炎的人。如果用药不当，也将会造成继发性甲状腺功能减退。我有位女同事，刚参加工作时间不长，非常年轻。在参加单位组织的体检中，被检出严重的甲状腺疾病后，及时到北京医院进行了部分切除甲状腺术。在第二年体检时，却发现又得了甲减。经询问医生才得知，是由于她进行了部分切除甲状腺术后，影响甲状腺的正常分泌，所以患了甲减。 二是过度节食者。首先，如果减少热量的摄入，将会引起代谢紊乱，从而会导致降低甲状腺功能，易患甲减；其次，是由于部分减肥人士为了达到瘦身效果而过度节食，但是，这一副作用甚至可能是永久性的，也易患甲减。减肥是美好的向往，但要靠正确的运动方式进行减肥，而不能依靠过度节食而达到目的。健康减肥的方法是正确的运动方式和持之以恒的良好习惯。因此，过度节食不仅不能减肥，还可能为自己增加甲减类疾病。 三是60岁以上的人群。据有关医学文献统计，甲减的首发群体是60岁以上的成人。因为伴随着年龄的增长，这些人群身体的各个器官机能都在退化，因此，高龄人群由于自身身体指标下降，以及生活等各方面的原因，也会导致患者的甲状腺机能逐渐减退的现象。我有位同学的老父亲，今年70岁，前段时间由于面部、踝部出现水肿，并伴有肌痛，关节等疼痛症状。住院后，查出患了甲减。询问医生得知，是因为甲状腺器官与其他器官，包括心脏、肾脏都有相关性，而这些器官在衰退过程中，导致了甲状腺器官功能衰竭，从而患上甲减。 四是过多摄入雌激素而导致甲减。大家知道，雌激素用于维持女性的基本体征。但是，有些女性想增加雌激素的摄入量而大量服用保健品。虽然服用保健品后，雌激素指标上来了，可过多摄入雌激素后，将会限制甲状腺功能，从而引发甲减疾病。 拓展知识：如何从饮食上预防甲减 一是合理确定饮食中的碳水化合物、蛋白质和脂肪含量，并适当吃一些纤维素含量高的食物。 二是尽量少吃胆固醇含量高的食物，如动物内脏，不吃咸食品，如腊鱼、腌菜等盐含量高的食物。 三是尽量不要空腹运动。
甲减形成原因是什么引起的？
span甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素TSH合成,分泌或生物效应不足所致的一组全身性内分泌疾病,简称甲减.根据发病年龄,病理生理改变的不同,甲减/span
span临床上可分为呆小病,幼年型甲减,成人成年型甲减三类. 临床型甲减可分为重型和轻型,前者症状明显,累及的系统广泛,常呈粘液性水肿表现,后者症状较轻或不典型.主要的表现有低基础代谢率症群：疲乏,行动迟缓,嗜睡,记忆力明显减退,且注意力不集中,因周围血循环差和能量产生降低以致异常怕冷,甲减/span
甲减病是如何形成的？
甲减是由于甲状腺激素不足，机体代谢活动下降而导致的一种内分泌病，成年人发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”。胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。由于甲状腺激素有利于尿液的排出，一旦甲状腺激素不足，就会导致体内水分与钠盐在体内不正常地聚集停留，加上此时淋巴代谢迟缓，毛细血管通透性增加，血浆中的白蛋白和粘蛋白从毛细血管渗出的速度超过了淋巴管对其消除的速度。于是大量胶原物质、粘蛋白便积居于皮下组织间隙，并吸收一部分水与钠盐，阻碍组织液回流而形成水肿。由于这种水肿与一般水肿不一样，因此一般人会误认为是肥胖。扩展资料甲减的预防措施有：1、 青春期出现甲状腺肿大，大部分是甲状腺炎，积极治疗可避免甲减；2、 避免寒凉，注意保暖，多用热水洗脚；3、 少吃辛辣、腥膻之味甲状腺炎早期比较隐匿，过食辛辣、腥膻的食物会使炎症加剧，轻则使颈部变粗，重则会出现或轻或重的甲亢症状；4、 适度运动，不要盲目减肥有早期甲炎的人，不管用什么方式减肥，都会诱发甲状腺炎的加重或爆发；5、 不熬夜、保持心态平和做到这两点可以提高抗病能力，减少诱发因素；6、 慎做手术和放射碘治疗因为甲炎早期表现为早亢症状为主，此时受损的甲状腺组织不多，而手术是切除了大部分甲状腺组织，放射碘会使很多甲状腺组织死亡，结果使患者提早成为甲减而受累终生。参考资料来源：百度百科-甲减病
